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Item 114 -  Psoriasis

Dr Amélie Tournier, Dr Emmanuel Mahé - Service de dermatologie, centre hospitalier Victor-Dupouy, Argenteuil

Objectifs : DIAGNOSTIQUER un psoriasis. ARGUMENTER l'attitude thérapeutique et PLANIFIER le suivi du patient

Le psoriasis est une dermatose inflammatoire chronique, évoluant par poussées, fréquente, avec une prévalence d’environ 2 % dans la population générale, pouvant être plus ou moins invalidante sur le plan esthétique et fonctionnel.
Elle se présente sous la forme de lésions érythémato- squameuses bien limitées, plus ou moins infiltrées, touchant classiquement les zones de frottement, mais pouvant atteindre d’autres localisations en fonction de la forme clinique.
Différentes lignes thérapeutiques sont disponibles, allant des traitements topiques aux traitements systémiques et à la photothérapie.

Phyiopathologie

Génétique

Il existe une prédisposition génétique. Le psoriasis est considéré le plus souvent comme une maladie multigénique, avec de nombreux gènes de susceptibilité identifiés, notamment le HLACw*0602 situé sur le locus de sensibilité de PSORS1 (Psoriasis Susceptibility 1) retrouvé chez 60 % des patients présentant un psoriasis familial à début précoce.

Les autres gènes retrouvés sont IL12B, l’IL23A et l'IL23R codant pour des sous-unités de l’interleukine-12 et de l'interleukine-23 (IL-12 et IL-23), TRAF3IP2 (voie de signalisation de l’IL-17), TNFAIP3 et TNIP1 (voie de signalisation du TNFa), RNF114 (régulation de la production d’interférons type 1), DEFB4, LCE3B et LCE3C.

Ils modulent l’activation du système immunitaire et l’hyperprolifération kératinocytaire, qui sont activées par des facteurs environnementaux.

Activation immunitaire

Le psoriasis est caractérisé par une hyperprolifération kératinocytaire secondaire à une inflammation chronique locale, à l’origine d’un renouvellement épidermique accéléré.

On retrouve une activation des lymphocytes T naïfs par les cellules dendritiques, via la production de cytokines pro-inflammatoires (IL-12, IL-23), qui deviennent alors des lymphocytes Th-1 et Th17 effecteurs.

Les lymphocytes T ainsi activés produisent respectivement l’interféron gamma et le TNFα pour les Th-1, l’IL-17 et l’IL-22 pour les Th17.

S’ensuit un recrutement de cellules et de cytokines inflammatoires au niveau cutané qui induisent une prolifération kératinocytaire. Les kératinocytes produisent alors des peptides antimicrobiens, des facteurs de croissance et des chimiokines, ce qui amplifie localement la réponse inflammatoire.

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